適應症
特發性肺纖維化(IPF):高度未被滿足的全球醫療需求
IPF的確切成因尚未明確,但目前主流觀點認為其關鍵在於肺泡上皮細胞受損後的異常修復反應。在正常情況下,肺泡受到微小損傷時會啟動修復機制;但在IPF患者中,這一修復過程異常活化,例如發炎反應,導致纖維母細胞(fibroblasts)過度增殖與活化為肌纖維母細胞(myofibroblasts)。肌纖維母細胞大量產生膠原蛋白與其他細胞外基質物質,使肺泡壁變厚、肺泡結構破壞,進一步降低肺部的擴張能力與氧氣交換效率。
IPF常見症狀包括慢性乾咳、呼吸困難與活動耐受度下降。診斷需結合高解析度胸部電腦斷層(HRCT)、肺功能檢查與臨床排除其他已知原因的間質性肺病。目前無根治方法,已上市之抗纖維化藥物如Pirfenidone與Nintedanib雖可延緩肺功能惡化,但是患病後的預後況很差,從首次確診後的中位存活時間為2-5年。氧氣治療、肺部復健、以及針對病人生活品質的支持性照護同樣重要。
作用機制
藥理作用
研究顯示,AJ303 能有效降低與發炎反應有關的物質,減少會導致肺部硬化的關鍵變化,例如細胞異常轉變和纖維化組織的累積。在模擬肺部纖維化的動物模型裡,AJ303 可明顯減少肺部發炎與疤痕的形成,並降低像 TGF-β 和 IL-6 這些會促進纖維化的因子濃度。
AJ303在組織纖維化過程中的抗纖維化和抗發炎作用。

潛在市場
特發性肺纖維化(IPF):高度未被滿足的全球醫療需求
目前市面上僅有極少數核准藥物(如 pirfenidone 與 nintedanib)可延緩疾病進程,但無法逆轉纖維化,也常伴隨顯著副作用,使病人長期使用的接受度有限。因此,開發作用機轉新穎、安全性更佳的創新療法,成為全球藥品研發的迫切需求。根據市場研究機構的預測,全球 IPF 藥物市場規模預計將從 2023 年的 30 億美元成長至 2030 年超過 60 億美元,年複合成長率(CAGR)達雙位數。新型靶向治療,如選擇性 HDAC6 抑制劑,因具備抗纖維化與免疫調節潛力,正被視為突破性治療方向。AJ303 作為一款新一代 HDAC6 抑制劑,正致力於提供 IPF 病人更有效且更可耐受的治療選擇,並有望搶占未被滿足的龐大市場機會。
專利資訊
AJ303的化合物系列之物質發明專利,已取得全球13個國家的專利證書,而其AJ303特定藥化合物之物質發明專利亦有14個國家/地區已申請審查中,全球專利保護期至少可達2044年,均為安基生技100%獨家掌握。
 
 
 

* As of July 08, 2025
